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By Ramón Pallás Areny

ISBN-10: 8426709184

ISBN-13: 9788426709189

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Varios estudios han postulado que antes de la esclerosis glomerular franca hay una hipertrofia glomerular, tanto en niños como en adultos que inicialmente parecen presentar una ECM. Los pacientes con un crecimiento anormal de los glomérulos incluso en biopsias iniciales sin lesiones escleróticas francas, las desarrollaron en biopsias más tardías. Un punto de corte de >50% de aumento del área glomerular normal para la edad se consideró un indicador sensible de mayor riesgo de progresión en una serie de niños con síndrome nefrótico.

Smith S M, Hoy W E, Cobb L 1989 Low incidence of glomerulosclerosis in normal kidneys. Archives of Pathology and Laboratory Medicine 113: 1253– 1256. 29 30 Atlas diagnóstico de patología renal Genética Boute N, Gribouval O, Roselli S et al 2000 NPHS2, encoding the glomerular protein podocin, is mutated in autosomal recessive steroid-resistant nephrotic syndrome. Nature Genetics 24:349–354. Kaplan J M, Kim S H, North K N et al 2000 Mutations in ACTN4, encoding alpha-actinin-4, cause familial focal segmental glomerulosclerosis.

61 Glomerulopatía membranosa. La glomerulopatía membranosa puede asociarse a esclerosis con fibrosis tubulointersticial en las formas más avanzadas, como se observa en este caso (tinción de plata de Jones, ×100). Al microscopio electrónico se perciben los depósitos correspondientes al estadio de la glomerulopatía membranosa, con una reacción variable de la membrana basal glomerular que los rodea. En el estadio 1 precoz los depósitos pueden ser muy pequeños y poco llamativos y no se asocian a una reacción de la membrana basal glomerular que los 53 54 Atlas diagnóstico de patología renal Fig.

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by Jeff
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